药物性心肌病

药物性心肌病指接受某些药物治疗的患者，由于药物对心肌的毒性作用，引起心肌损害产生心肌肥厚和(或)心脏扩大的心肌病变。广义上讲，凡由于药物直接或间接的心肌毒性所导致的心脏病变，无论是因药物对心肌电生理的影响而引起的心肌除极和复极的异常或各种心律失常，或心肌的收缩性因药物的毒性作用而受到抑制进而诱发或加重的心力衰竭，或因对某种药物过敏而导致心肌炎均可称之为药物性心肌病。

常见症状

休克；传导阻滞；去首高血压；钙离子内流；室颤；猝死；心肌冬眠现象；低血压

发病病因

药物性心脏病常见于使用抗肿瘤药物，某些治疗精神病药物(如抗抑郁药)，治疗心血管病的药物和抗寄生虫药等，大多数药物性心脏病的重症病人临床上表现为扩张型心肌病的特征，最终可导致致命性心力衰竭，如阿霉素心肌病，少数病人其临床特征酷似限制性心肌病;有的药物如儿茶酚胺类对心脏的长期作用可引起心室肌的增厚，犹如肥厚型心肌病，此外，某些毒物如可卡因，可因其直接心肌毒性引起心肌病，应引起重视。 药物对心肌产生直接毒性作用，导致心肌细胞的炎症，变性，坏死及间质水肿，至一定阶段可呈纤维性改变，其毒性作用常与药物的剂量及用药时间长短密切相关，此类药物主要有抗肿瘤药，如阿霉素，柔红霉素，环磷酰胺(CTX)，氟尿嘧啶(5-Fu);抗寄生虫药，如依米丁，氯奎，锑剂等;某些心血管药物，如维拉帕米，奎尼丁，普鲁卡因胺和拟交感类药;某些中药，如雷公藤等，以阿霉素心肌病为例，其心肌直接毒性损害可以从特异性组织病理超微结构改变得以证实，其表现为肌原纤维丧失及胞浆空泡化，严重者有细胞坏死。 一些药物可抑制心肌细胞的氧化磷酸化，导致线粒体损害，如某些抗寄生虫药(依米丁等)，最近Jeyseelan(1997)所作的一项研究证明，抗肿瘤药阿霉素及柔红霉素能使心肌细胞膜核糖核酸(RNA)快速致敏而失活，使ATP形成受阻，阻碍了心肌特异性基因的表达，并抑制肌原纤维蛋白和给心肌细胞供能的蛋白(如ADP/ATP转换酶，磷酸果糖激酶同工酶)的核基因密码的转录，由于细胞内ATP储存耗竭和能量的缺失，心肌肌原纤维发生变性和坏死。 如长期应用利尿药物可致严重的低钾血症和低镁血症，氨基糖苷类抗生素长期应用也可致低钾血症危象而导致心肌病变。 抑制心肌的收缩性 导致心肌收缩性减低和心室应激性增高，主要见于抗抑郁药，尤其是三环类抗抑郁药，其次，某些抗心律失常药，特别是β受体阻滞药和钙离子拮抗药等对心肌也有明显的抑制作用。 心肌的电生理受药物作用而干扰，可表现为心肌除极和复极的改变，或心肌应激性增高，如阿霉素，三环类抗抑郁药，洋地黄过量和某些抗心律失常药，其中能使心肌动作电位延长的药物(包括非心血管药物如三环类抗抑郁药)均可能有潜在的促心律失常作用，特别是药物使用不当合并有低钾血症，低镁血症时。 在考虑药物对心脏的毒性作用时，多种药物并用而导致药物相互作用应予足够的重视，两种(或两种以上)药物并用可通过对心脏毒性的相加，或一种药物影响另一药物的代谢和排泄，或增高其生物利用度，从而使该药物对心脏的毒性增加，如洋地黄与奎尼丁并用时后者可使洋地黄的血浓度增高1倍，如不慎很容易引起洋地黄中毒。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

1.对于有过敏性体质病人，特别是以往对药物有过敏者，应慎重选择用药。 2.在疑及本病时，立即停用致敏药物是治疗的关键，否则可在较短时间内引起不可逆转的后果。

就诊科室

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