昏迷、心搏漏跳、传导阻滞、头晕、乏力、不完全性房内阻滞
窦房传导阻滞(sinoatrialblock,SAB)简称窦房阻滞。系窦房结周围组织病变,使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出,导致心房心室停搏。窦房传导阻滞可暂时出现,也可持续存在或反复发作。窦房阻滞患者常无症状,也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”,心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”(长间歇)。
昏迷;心搏漏跳;传导阻滞;头晕;乏力;不完全性房内阻滞
大多见于器质性心脏病患者 冠心病是最常见的病因,约占40%,因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害,急性下后壁心肌梗死,其窦房阻滞发生率为3.5%,比窦性心动过缓要少得多,其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高,另外窦房结缺血或梗死亦常见,此外,也见于高血压性心脏病,风湿性心脏病,心肌病,先天性心脏病,慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。 很多药物能引起发病:(如洋地黄,奎尼丁,维拉帕米,丙吡胺,胺碘酮,β受体阻滞药等)中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起,但多为暂时性的。 高血钾,高碳酸血症,白喉,流感等。 1.窦房结周区的退行性硬化,纤维化,脂肪化或淀粉样变。 2.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人 可用阿托品试验证实。 3.少数原因不明,个别可为家族性。 4.少见于静脉推注硫酸镁所致(不能排除因注射速度过快所致),低血钾(<2.6mmol/L=时也可发生。 5.少数可同时发生房室传导阻滞,呈进行性加重,称双结综合征。 发病机制 由于窦房结发出的激动电位很小,在体表心电图上描记不出,只有用窦房结电图才能记录到,窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌,使心房肌除极产生心房波,即窦性P波,以此来间接测出窦房结的活动,窦房阻滞与窦性停搏不同,窦房结仍按时,有规律地发出激动,但激动从窦房交接区向外传至心房肌时,发生传导延缓或不能传出,为传出性阻滞,前者表现一度及二度Ⅰ型窦房阻滞,后者表现为二度Ⅱ型窦房阻滞或三度窦房阻滞。
药物治疗、支持性治疗
预后加强锻炼。 窦房阻滞如为偶发者,多系功能性迷走神经张力增高等所致,频发或发作时间持久者多为器质性所致。心室率大于50次/min、持续时间短、无晕厥、无阿-斯综合征发作者,一般预后好。如为老年人或晚期心脏病患者频发或持久的窦房传导阻滞,如无逸搏心律,则可发生阿-斯综合征,预后差。
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