弱脉、呼吸困难、心音微弱、胸闷、头昏、乏力、心悸、心绞痛
期前收缩亦称过早搏动,简称早搏,是由异位起搏点提早发出冲动所引起的心脏搏动。按起搏点部位可分为房性,交界区性,两者又统称室上性,还有室性期前收缩。
弱脉;呼吸困难;心音微弱;胸闷;头昏;乏力;心悸;心绞痛
(一)发病原因 室上性及室性期前收缩均可见于正常老年人,精神紧张,过度疲劳,室性期前收缩更多见于高血压,冠心病,急性心肌梗死,心肌病,心肌炎,二尖瓣脱垂,洋地黄或奎尼丁中毒,低血钾等。 (二)发病机制 可能通过多种方式产生。 1.异常自律性所致冲动形成异常 ①在某些条件下,如窦性冲动到达异位起搏点处时由于韦金斯基现象,使该处阈电位降低及舒张其除极坡度改变而引起过早搏动。 ②病变心房,心室或浦顷野维细胞膜对不同离子通透性改变,使快反应纤维转变为慢反应纤维,舒张期自动除极因而加速,自律性增强,而产生过早搏动。 2.折返现象——环行折返或局灶性微折返 如折返途径相同则过早搏动形态一致,如折返中传导速度一致,则过早搏动与前一搏动的配对时间固定。 3.平行收缩。 4.触发激动(triggered activity)。 5.机械反馈学说 认为心肌细胞存在牵张激活通道,增加左心室容量可激活更多的牵张通道,因此心脏扩大者易发生室性心律失常,室性期前收缩后的代偿间歇使舒张期延长导致成对室性期前收缩,心肌梗死后瘢痕组织在收缩期向外凸出所形成的牵拉是引起室性心律失常的原因。
药物治疗、支持性治疗
对于有器质性心脏病病人出现期前收缩的预防,主要是积极进行病因治疗,如改善冠状动脉供血不足,限制AMI范围,切除室壁瘤,改善心功能,纠正电解质紊乱等,如属药物中毒引起者如洋地黄或某些抗心律失常药物过量者应减量或停用,若属精神紧张,情绪激动或过度疲劳引起者应精神放松,注意休息或适当应用镇静剂。
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