寒战、斑丘疹、胸痛、疲乏、覃初丹、腹泻、肌痛、剧烈头痛、食欲减退、腹痛、凝血障碍
埃博拉病毒病是由纤丝病毒科(filoviridae)的埃博拉病毒(Ebolavirus,EBOV)所引起的一种急性出血性传染病。主要通过患者的血液和排泄物传播,临床主要表现为急性起病,发热,肌痛,出血,皮疹和肝肾功能损害。可并发有心肌炎、肺炎。发病无明显的季节性,人群普遍易感,无性别差异。 目前对埃博拉病毒病尚无特效治疗方法,一些抗病毒药如干扰素和利巴韦林无效,主要是支持和对症治疗,包括注意水、电解质平衡,控制出血;肾衰竭时进行透析治疗等。用恢复期患者的血浆治疗埃博拉病毒病患者尚存在争议。本病病死率很高,可达50%~90%。
寒战;斑丘疹;胸痛;疲乏;覃初丹;腹泻;肌痛;剧烈头痛;食欲减退;腹痛;凝血障碍
(一)发病原因 本病的病原体是埃博拉病毒,该病毒属于线状病毒科(filoviviradae),是一种负链RNA病毒,在电子显微镜下呈细丝状,该病毒是于1976年被发现,并以首次检测到该病毒的地点,非洲扎伊尔一条河的名称命名的,其毒粒含有7种结构蛋白,包括依赖RNA的RNA聚合酶,一个单一的大分子糖蛋白,两种核蛋白,一种基质蛋白,和一种与囊膜相关的蛋白质等,对此病毒基因组第六基因的序列分析表明,其基因排列与杆状病毒和副黏病毒相似,与马尔堡病毒(Marburg virus)十分相似,埃博拉病毒虽在形态与结构上与同一属的马尔堡病毒很相似,但在抗原性上无相关性,亦无交叉性血清学反应。 (二)发病机制 病毒通过微小的皮肤黏膜损伤,呼吸道,注射器注射而进入体内,最初主要进入单核巨噬细胞系统,其他还有内皮细胞,成纤维细胞,肾上腺皮质,细胞间隙,血管与组织间隙生长繁殖,再进入血液循环,形成病毒血症,然后广泛进入各组织器官,如肝,肾,淋巴组织,卵巢,睾丸,皮肤等,早期对淋巴组织的损害,对免疫系统影响巨大,病毒损害血管内皮细胞,使内皮细胞产生前列环素(prostacylin)能力受损,血小板凝聚性亢进,血小板活化因子(PAF)升高,内皮细胞的损害激活凝血机制,发生DIC,微循环障碍及组织缺血坏死,在感染后期血管内纤维蛋白沉积,血小板减少而出血,除肌肉及骨骼外,各器官组织如均可见局灶性坏死,弥漫性显微出血,尤其是肝,肾,肺,胰及淋巴组织为重,在组织中可见病毒颗粒及嗜酸性包涵体广泛存在,微循环系统破坏,有淋巴细胞大量出现,但无明显炎性反应,由于DIC,出血及血浆渗出,循环血容量减少,产生低血压,休克,电解质及酸碱平衡失调,中枢神经系统的DIC导致局部出血,水肿,昏迷,抽搐,严重者死亡。
中医治疗、支持性治疗
健康教育 目前对埃博拉病毒是否能诱导感染的个体产生保护性的中和抗体尚存在争议。预防主要是隔离患者,对患者的分泌物、排泄物和使用过的物品要彻底消毒,医务人员需严格执行防护措施。埃博拉病毒由于自然选择的原因可能会出现新的、毒力更强的变种,并可能通过气溶胶传播引起全球大流行,故尽早确定病毒的自然宿主,建立快速诊断方法及研制疫苗均对预防和控制本病具有重要意义。 为了获得高滴度抗病毒免疫血清,已从对埃博拉病毒不敏感的绵羊、山羊等动物中获得,对动物有保护作用。
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