老年人低钙血症

正常人血清总钙量相当恒定，为2.25～2.75mmol/L，儿童偏高。血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙2种方式存在，前者主要与清蛋白结合，少量与有机酸结合，如枸橼酸钙，乳酸钙，磷酸钙等。游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡，它主要受pH的影响，酸血症时游离钙(Ca2+)增多而碱血症时相反。此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积，即[Ca]×[P]=350～400mg/L，只有游离钙才真正具有钙的生理功能。血清钙低于2.2mmol/L者，称低钙血症。

常见症状

掌骨和跖骨短；四肢抽搐；短颈；视力障碍；智力减低；钙化；维生素D缺乏；指甲出现条纹或斑点

发病病因

是老年人低钙血症最常见的原因，引起低钙血症的其他常见原因有：①甲状旁腺功能减退(甲旁减)，②假性甲状旁腺功能减退(假甲旁减)，③慢性肾衰竭，④急性胰腺炎，⑤慢性腹泻和小肠吸收不良综合征等，其中，甲旁减的病因还可归结为以下3类：遗传性，获得性和低镁血症。 又分为以下3种情况： (1)特发性甲状旁腺功能减退：因PTH持续性分泌障碍，主要由PTH基因突变导致FTH合成和分泌受抑制或自身免疫造成的腺体破坏所致。 (2)甲状旁腺先天性发育不全：极为罕见，若伴有胸腺发育缺陷，则称为DiGeorge综合征。 (3)假性甲状旁腺功能减退：因PTH功能障碍，表现在靶器官对PTH抵抗，至少有2种类型：Ⅰa和Ⅰb型，Ⅰa型属常染色体显性遗传，可能与编码Gs蛋白基因突变有关，限制了cAMP对PTH的正常反应，Ⅰb型可能为PTH受体缺陷所致，但仍未被证实。 主要因颈部手术或放射性治疗所导致，亦可因血色病而引起，可表现为暂时性或永久性甲状旁腺功能减退。 低镁血症不仅可以抑制PTH分泌，而且可以影响其功能，因此可引起甲状旁腺功能减退，镁替代治疗可纠正这一缺陷，因此这种甲状旁腺功能减退症是可逆的。 发病机制 1.PTH缺乏或抵抗 老年人PTH缺乏常因手术，自身免疫或肿瘤浸润损伤甲状旁腺所致，因PTH抵抗所致的假甲旁减在老年人中少见。 2.维生素D缺乏或抵抗 老年人常因富含维生素的乳制品摄入不足和(或)日光照射不足所致，维生素D代谢障碍(如慢性肾衰等)亦可能存在，而对活性维生素D不敏感少见，活性维生素D具有促进肠黏膜对钙的重吸收，协同PTH促进骨质再吸收和增加肾曲小管对钙，磷再吸收的作用。 3.低蛋白血症 常导致假性低钙血症。 4.其他 如严重低镁血症常通过影响PTH的分泌和减弱PTH的作用而导致低钙血症，高磷血症可由多种原因引起，如横纹肌溶解症，急性肾衰，肿瘤化疗等，均可因血磷过多导致低钙搐搦，急性胰腺炎在老年人并不常见。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

维生素D制剂的应用，必须注意钙的充分补充，并监测尿钙，血钙以免高血钙导致异位钙化，低钙血症伴高磷血症时，原则上口服氢氧化铝，以减少磷的吸收。

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