十二指肠炎

十二指肠炎是指十二指肠的炎症，分为原发性和继发性两种，原发性者也称非特异性十二指肠炎。本病临床症状缺乏特征性，主要表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐、呕血和黑便，有时和十二指肠溃疡不易区别，单纯临床症状无法确诊，本病常与慢性胃炎、慢性肝炎、肝硬化、胆道疾患或慢性胰腺炎并存。

常见症状

恶心与呕吐；上消化道出血；大便异常；胃脘饱胀；腹痛；消瘦；嗳气

发病病因

炎症开始时酸度正常，以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程，导致高酸产生而形成溃疡。 十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失，但腺管部细胞增殖可以予以补偿，当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时，可产生糜烂，继之形成溃疡。 特异性十二指肠炎多由克罗恩病，肠结核，寄生虫(如钩虫，兰氏贾第鞭毛虫等)及真菌，嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症。 发病机制 十二指肠黏膜充血，水肿，糜烂，出血，腺体减少，绒毛萎缩;黏膜层及黏膜下层炎细胞，包括淋巴细胞，浆细胞，单核细胞浸润，按其炎症程度和分布，分为浅表性，间质性和萎缩性3种。 1.浅表性 此型最常见，约占50%～80%，炎症仅限于绒毛，绒毛变短，呈圆钝或畸形，上皮细胞常有退化现象，细胞趋于扁平，胞质出现空泡，核染色质稀疏或固缩，刷状缘变薄至消失，绒毛间区充满炎症细胞，黏膜肌层与十二指肠腺基本正常。 2.间质性 炎症细胞浸润主要见于接近黏膜肌层的肠腺隐窝，有时涉及整个固有层，伴有淋巴滤泡增生。 3.萎缩性 黏膜变薄，绒毛显示不同程度的萎缩，常有重度的上皮细胞退行性变，并见大片脱落，从而出现糜烂，有时见胃上皮化生;肠腺减少甚至消失，杯状细胞，黏液细胞及嗜银纤维增生，黏膜肌层断裂，增生，肌纤维有退行性变；固有层有广泛的炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞，浆细胞，并有淋巴滤泡增生。

治疗方式

药物治疗、支持治疗

预防措施

1.原发性十二指肠炎少食或不食刺激性食物，饮酒及某些药物(如非甾体抗炎物)。 2.特异性十二指肠炎积极治疗原发病，如：克罗恩病，肠结核，寄生虫及真菌性肠炎等。

就诊科室

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