原发性腹膜炎

原发性腹膜炎即自发性细菌性腹膜炎(spontaneousbacterialperitonitis，SBP)是指患者腹腔内无脏器穿孔而腹膜发生的急性细菌性感染，多见于各种病因所致的肝硬化失代偿期、肝炎后活动性肝硬化和亚急性重型或慢性重型肝炎。

常见症状

纤维膜包裹；腹部压痛；肠鸣音消失；腹泻；腹水；腹膜刺激征；腹肌紧张；腹痛；弛张热

发病病因

原发性腹膜炎的病因主要是细菌感染，所以病因容易找到，主要致病菌多为革兰阴性菌，以大肠埃希杆菌，肺炎双球菌，链球菌，肺炎克雷白杆菌等为多见，少数为金黄色葡萄球菌和厌氧菌。 细菌的传播途径： 1.血源性感染：占绝大多数，其中链球菌和肺炎双球菌可能来自呼吸道或泌尿道感染的血源性传播。 2.上行性感染：如女性生殖器炎症可通过输卵管直接上行扩散至腹腔。 3.邻近组织或脏器感染的直接扩散：肺部，胰腺或泌尿系感染时，细菌可通过脏腹膜扩散至腹膜腔。 4.肠道细菌通过肠壁扩散至腹腔。 肝硬化腹水患者容易发生SBP的原因及其机制有以下几方面。 1.肝硬化患者肝功能低下，防御机制削弱，使入侵细菌易于致病，表现为： (1)肝脏网状内皮系统功能低下，吞噬细胞活性减低。 (2)免疫状态低下，失调，血中补体，纤维连接蛋白等调理素降低，腹水中IgG，IgM和补体浓度降低。 (3)腹腔防御机制削弱：肝硬化腹水患者，腹水的蛋白量低，调理素少，大量腹水也减少了吞噬细胞与细菌接触的机会，致杀灭细菌的能力降低。 (4)腹水的形成，使膈肌运动受限，消除能力减低。 2.肝硬化患者因门脉高压，侧支循环形成，门体分流，血中细菌可不经肝脏，不被网状内皮系统消除而直接进入体循环。 3.肝硬化患者因门脉高压，肠黏膜淤血，水肿致门脉高压性肠病，肠黏膜屏障受破坏，通透性增加，且其小肠内细菌过度繁殖并上移，致细菌容易从肠黏膜渗入腹腔，或经黏膜下淋巴管进入腹膜淋巴结与血循环，此肠源性感染目前被认为是SBP发生的最主要细菌来源。 如肝硬化患者合并食管静脉曲张破裂出血，门脉高压性胃病出血，使用胃镜急诊检查等均有增加细菌感染的机会。 原发性腹膜炎腹腔感染广泛，可波及全腹，脓液可散布于肠襻之间，肠壁充血水肿，失去光泽，病程长者，可于肠壁上出现脓苔，金黄色葡萄球菌或大肠埃希杆菌感染者，腹腔炎症有局限的倾向，脓液稠厚，黄色，无臭味，溶血性链球菌感染者肠间无纤维素形成，脓液稀薄，无臭味，肺炎双球菌感染则表现为肠间有纤维素形成，且较多，脓液稠，淡黄绿色，治愈后留下肠粘连。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

由于发病率，病死率及复发率高，预防显得尤为重要，积极治疗基础疾病，维持较好的肝功能状态是预防SBP的重要环节，应避免各种创伤性检查和治疗，以减少菌血症的发生，必须行创伤性手术，可预防使用抗生素，腹水是感染的重要条件，腹水低蛋白浓度有利于本病的发生和复发，因此减少或消除腹水，提高腹水蛋白浓度是预防的重要措施。 高危患者，如对利尿药不敏感或腹水蛋白总量<10g/L，应作预防性抗菌治疗，抗生素预防的目的在于干扰肠道细菌定位转移，防止菌血症及腹水感染，预防性应用抗生素应具备： 1.能有效对付来自肠道正常菌丛的革兰阴性杆菌的感染，用药期间不产生耐药性。 2.对肠道厌氧菌丛影响小，尽可能维持正常菌群，防止肠道致病微生物植入。 3.药物毒性作用最低。 4.经济有效，过去曾用口服肠道不吸收的抗生素(万古霉素，黏菌素，制霉菌素，新霉素等)和复方增效磺胺，但这类药物存在耐受性差和耐药性的问题，最近有人报道喹诺酮类抗菌药物如FPA，由于其良好的耐受性和只选择性地清除需氧革兰阴性杆菌，不损伤肠道正常厌氧菌，且可显著增加肝硬化腹水患者腹水中总蛋白和补体C3及血清补体C3浓度，增加腹水杀菌能力等特点，已在临床上广泛应用，但长期使用FPA也将造成细菌生态紊乱，故认为肝硬化腹水患者不应长期进行消化道抗菌处理，对于慢性肝病中病情较重，抵抗力低下的高危SBP患者，给予口服不吸收的抗生素(如FPA，环丙沙星等)，对于预防SBP发生具有重要作用，为防止干扰肠道正常菌群，可采用间断服用，如服5～7天，停服3～5天，如此反复。

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