过敏性休克

过敏性休克是由于一般对人体无害的特异性过敏源作用于过敏体质的病人，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应，是由于速发型抗原抗体反应中所释放的组织胺、血清素和其他的血管活性物质所引起的血管舒缩功能紊乱，血管壁渗透性增加、血浆外渗，血容量骤减，组织灌注不足而引起休克，同时常伴喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等。主要表现为皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困难、胸闷、咳嗽、腹痛、恶心、呕吐、头晕、面色苍白，严重者迅速进入休克状态。如不及时抢救，常可在5-10分钟内死亡。

常见症状

口唇苍白；晕厥；意识模糊；风团；意识障碍；心慌；低血压

发病病因

内泌素(胰岛素，加压素)，酶(糜蛋白酶，青霉素酶)，花粉浸液(猪草，树，草)，食物(蛋清，牛奶，硬壳果，海味，巧克力)，抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)，职业性接触的蛋白质(橡胶产品)，蜂类毒素。 例如抗生素(青霉素，头孢霉素，两性霉素B，硝基味喃妥因)，局部麻醉药(普鲁卡因，利多卡因)，维生素(硫胺，叶酸)，诊断性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞)，职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。 绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现，外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异，这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤，支气管，血管壁等的“靶细胞”结合，以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺，血小板激活因子等是造成多器官水肿，渗出等临床表现的直接原因。 在输血，血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应;②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体，当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克;③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生 C3a，C4a，C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克，少数病人在应用药物如鸦片酊，右旋糖酐，电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现，晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应(anaphylactoid reaction)。 病理改变 因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气，喉头水肿，内脏充血，肺间质水肿与出血，镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾，肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消化道出血等。

治疗方式

一旦发生就地抢救

预防措施

预防最根本的办法的明确引起本症的过敏原，并进行有效的缺防避，但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应，为此应注意： 1、用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。 2、尽量减少不必射用药，尽量采用口服制剂。 3、对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品(如磺造影剂)前，宜先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。 4、先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”，其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生耐受性为止，在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素，氧气，气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。

就诊科室

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